美國三藩市加利福尼亞大學的研究人員使用一種新開發的革命性藥物來減緩實驗室中肺、皮膚、結腸和胰腺細胞的生長。
一種實驗性的藥物最終可以讓醫生治療一半的癌癥， 這些癌癥往往成為耐藥的， 對抗治療。
三藩加利福尼亞大學的研究人員使用一種由革命藥物開發的藥物來減緩實驗室中肺、皮膚、結腸和胰腺細胞的生長。
他們希望治療的癌癥由于基因突變使得ELE失控而特別頑固。
由于他們在動物身上的實驗成功地破壞了這一過程， 研究人員計劃將其加速到臨床試驗中， 這樣可以改變醫生治療他們所遇到的最頑固、致命癌癥的一半的方式。
任何身體組織都會癌變， 因為任何細胞的復制過程都可能被基因突變破壞， 導致其失去控制。
我們的組織不斷地通過創造更多的細胞來修復自身， 這是通過細胞分裂完成的。
這些分裂是通過通信通過電話或信號途徑的細胞游戲觸發的。
當細胞分裂的指令被傳遞下來時， 它們很容易被打斷， 從而導致基因突變， 導致細胞失控。
涉及的信號通路之一是MAPK/ERK通路。 通過這個途徑， 細胞分裂“關于”或“關閉”的信息。
但是， 如果一種像開關一樣的蛋白質卡在一個位置或另一個位置， 就失去控制， 變成癌癥。
去除這些腫瘤的最佳方法是手術切除它們， 但它們也可能變得太大，
在這種情況下， 醫生使用化療或放射來快速分裂分裂細胞， 但有時為時已晚， 而這并沒有重寫除法本身的指令。
但是， 一種有效地重寫MAPK/ERK通路指令的藥物， 使“開/關”開關蛋白恢復到正常位置， 可能是治療許多癌癥的游戲改變器。
在他們對肺、皮膚、胰腺和結腸細胞培養皿的實驗中， 研究人員在這方面取得了前所未有的成功。
以前， “ON/OFF”蛋白似乎過于復雜， 無法改變， 或者當科學家試圖干預MAPK/ERK通路時， 受損的信息會發現另一條信號傳遞路徑。
然而這次， 它奏效了。
三藩加利福尼亞大學的科學家通過瞄準通訊線路中更早的一點， 能夠基本上壓制外部信號， 通過阻止被稱為Spp2的分子來阻止細胞生長。
領先研究者Trever Bivona博士說， 能夠阻斷Sp2的影響是廣泛的， 并且可能延伸到比目前研究中更多的癌癥類型。
他的治療減緩了所有的培養皿癌癥的生長， 甚至在某些情況下殺死癌細胞。
在人肺癌細胞中， 新藥也顯著地減緩了腫瘤的生長， 研究人員將幫助他們更快地將藥物送到人類的病人身上。
Bovina博士說：“幾乎每一種主要致癌基因都可以認為這種途徑是以某種方式出現的， 許多癌癥目前沒有有效的靶向治療， 或最終對靶向治療產生耐藥性。 ”
“期待如此重要的工作從實驗室迅速轉移到診所是令人興奮的。 ”
他們希望用這種治療方法來對付癌癥基因突變導致的器官失控性增長。
他們在動物身上的實驗已成功地破壞了這一難關，
任何身體組織都會癌變， 因為任何細胞的復制過程都可能被基因突變破壞， 導致其失去控制。
我們的組織不斷地通過創造更多的細胞來修復自身， 這是通過細胞分裂完成的。
這些分裂細胞間信號傳遞觸發的。
當細胞分裂的指令被傳遞下來時， 它們很容易被打斷， 從而導致基因突變， 導致細胞失控。
涉及的信號通路之一是MAPK/ERK通路。 它控制細胞分裂的開關。
但是， 如果有種像開關一樣的蛋白質卡在某個位置， 就會失去控制， 變成癌癥。
去除這些腫瘤的最佳方法是手術切除它們， 但它們也可能變得太大， 與健康組織糾纏在一起。
在這種情況下， 醫生使用化療或放射來快速分裂細胞， 但有時為時已晚， 無法重寫指令。
但是， 一種有效地重寫MAPK/ERK通路指令的藥物， 使“開/關”開關蛋白恢復到正常位置， 可能是治療許多癌癥好方法。
以前， 這種開關蛋白似乎過于復雜， 無法改變， 或者當科學家試圖干預MAPK/ERK通路時， 受損的信息會自己尋找另一條信號傳遞路徑。
然而這次科學家們的實驗奏效了。
加利福尼亞大學的科學家通過瞄準通訊線路上更早的點， 能夠基本上壓制外部信號， 通過阻止被稱為Spp2的分子來阻止細胞生長。
領先研究者Trever Bivona博士說， 能夠阻斷Sp2的影響是廣泛的， 并且可能延伸到比目前研究中更多的癌癥類型。
他的治療減緩了所有的培養皿癌癥肌瘤的生長， 甚至在某些情況下殺死癌細胞。
本文根據外國媒體近期報道編寫。
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甚至在某些情況下殺死癌細胞。本文根據外國媒體近期報道編寫。
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