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小兒絞窄性腸梗阻手術的麻醉管理

本文作者為南京醫科大學附屬南京兒童醫院麻醉科 尹甯, 本文已發表在《麻醉學大查房》上。

1. 病例摘要

患兒男, 4歲, 16 kg, 因“腹痛、腹脹2月餘, 反復嘔吐1月餘”入院。 B超示腹部巨大囊性包塊, 10 cm×8 cm大小。 入院診斷:腹腔占位待查。 入院電腦體層攝影(CT)示:腸系膜囊腫, 腸扭轉可能。 輔助檢查:入院血常規正常, 其中血細胞比容(Hct)35%, 血紅蛋白(Hb)113 g/L, 血生化、凝血常規正常。 入院後準備第3天行上消化道造影, 但入院次日患兒家長訴嘔吐黃色液體數十次, 一般情況差, 精神萎靡, 呈喘息樣呼吸, 腹脹明顯, 病情突然發生變化, 診斷“腸扭轉, 腸梗阻?”急行剖腹探查術。

備懸浮紅細胞1 U。

【關鍵字】腸梗阻;休克;膿血症;麻醉管理

2. 麻醉管理

2.1 術前評估

2.1.1 實際麻醉術前評估

患兒入手術室時一般情況差, 腹脹明顯, 胃腸減壓見黃色液體約50 mL。 入室後進行常規心電監測, 心率(HR)150次/min, 血壓(BP)82/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 脈搏血氧飽和度(SpO2)95%, 面色蒼白, 喘息樣呼吸。 急查血氣分析: pH 7.262, Hb 41 g/L, Hct 12%, HCO3- 17.2 mmol/L, 堿剩餘(BE)-10 mmol/L, 二氧化碳分壓(PaCO2)38.2 mm Hg, K+ 6.2 mmol/L, Ca2+ 0.6 mmol/L。

2.1.2 術前評估分析

患兒病情危重, 入院時外科診斷不明確, 待病情發生變化, 出現腸扭轉形成機械性腸梗阻症狀後才行急診手術, 血氣分析報告顯示明顯酸中毒、高K+、低Ca2+, 貧血, 與前一天的Hb、Hct檢查結果相差顯著, 考慮突然發生活動性出血或由其他原因引起。

因為腸扭轉後可導致腸腔內壓力增高, 持續腸腔內高壓可損害腸道血液迴圈, 導致絞窄性腸壞死,

當扭轉絞窄的結腸被大量氣體過度充盈膨脹時, 則可出現穿孔。 一旦發生絞窄性腸梗阻, 除體液和血漿喪失外, 還有腸系膜血栓形成;來自於絞窄腸袢的毒性物質, 可危及生命。 腸梗阻後, 還可發生嚴重的代謝紊亂和水、電解質平衡失調。

根據患兒的術前病史、體征以及實驗室檢查, 可初步確診患者為絞窄性腸梗阻, 可能合併膿血症。

2.1.2.1 腸梗阻的定義

腸內容物不能順利通過腸道, 稱為腸梗阻。 腸梗阻是外科常見的急腹症之一, 診斷困難, 進展快、病情重, 常需緊急處置。 發病率僅次於急性闌尾炎、膽道疾病, 占第3位。 嚴重絞窄性腸梗阻的死亡率在10%左右[1]。

腸梗阻的分類

按發病原因分類

機械性腸梗阻:最常見, 由於各種原因引起的腸腔變窄,

致使腸內容物通過障礙。 其原因包括:①腸壁病變, 如先天性腸道閉鎖、狹窄、腫瘤、套疊、炎症等;②腸管受壓, 如粘連帶、腸管扭轉、嵌頓疝、腫瘤壓迫等;③腸腔堵塞, 如蛔蟲團、糞塊、膽石、異物等。

動力性腸梗阻:由於神經抑制或毒素刺激導致腸壁肌肉運動紊亂, 致使腸內容物不能運行, 分為麻痹性腸梗阻和痙攣性腸梗阻兩類。 麻痹性腸梗阻多見, 為腸管失去蠕動功能, 可以發生在急性彌漫性腹膜炎、腹部大手術後, 也可發生於腹膜後血腫、腹部創傷。 痙攣性腸梗阻是由於腸壁肌肉過度、持續收縮所致, 比較少見, 可見於慢性鉛中毒、急性腸炎等。

血運性腸梗阻:腸系膜血管發生血栓或栓塞, 引起腸管血液迴圈障礙,

導致腸麻痹, 失去蠕動功能, 腸內容物不能運行。

按局部病變分類

按局部病變可將腸梗阻分為單純性腸梗阻與絞窄性腸梗阻。 如果腸壁血運正常, 僅內容物不能通過, 稱為單純性腸梗阻;而伴有腸壁血運障礙的腸梗阻, 如腸扭轉、腸套疊等常常合併腸系膜血管受壓, 稱為絞窄性腸梗阻。 後者如不及時解除, 將迅速導致腸壁壞死、穿孔, 進而造成嚴重腹腔感染, 且毒素吸收可導致膿血症, 甚至感染性休克, 死亡率可達40%。

按梗阻部位分類

按梗阻部位可分為高位腸梗阻、低位元小腸梗阻和結腸梗阻。 如果一段腸袢兩端均受壓造成梗阻又稱為閉袢性腸梗阻, 結腸梗阻由於回盲瓣的存在也可稱為閉性型腸梗阻。 發生這類梗阻時,

腸腔內容物不能上下運行, 造成腸腔高度膨脹, 腸壁薄、張力大易發生腸壁壞死、穿孔。 因此, 閉袢性腸梗阻需緊急處理。

按梗阻程度分類

按梗阻程度, 分為部分性腸梗阻與完全性腸梗阻。

按發病情況分類

按發病緩急, 分為慢性腸梗阻與急性腸梗阻。

腸梗阻的分類是為了便於瞭解疾病及治療上的需要, 但腸梗阻處在不斷進展中, 其類型在一定條件下可以相互轉化。 腸梗阻若得不到及時恰當的處理, 病情可迅速進展、加重, 單純性腸梗阻可變為絞窄性腸梗阻, 不完全性腸梗阻可變為完全性腸梗阻, 機械性腸梗阻可變為麻痹性腸梗阻。

腸梗阻的病理生理改變

腸梗阻的主要病理生理變化包括腸膨脹和腸壞死、體液喪失和電解質紊亂、感染和毒素吸收三大方面。

腸腔膨脹、積氣積液

腸梗阻後梗阻以上的腸腔內積聚了大量的氣體和體液,這時腸內壓增高,使腸管擴張,腹部膨脹。

腸管內70%的氣體由吞咽形成,30%的氣體由血液彌散和腸腔內容物腐敗、發酵產生。積聚的液體主要是消化液,如膽汁、胰液、胃液、腸液等。腸梗阻時,一方面因腸壁靜脈受壓,消化液吸收減少;另一方面腸內壓增高可以刺激腸黏膜,促使腺體分泌更多的消化液;此外,腸內壓增高壓迫腸壁靜脈使其回流受到障礙;加之缺氧使毛細血管通透性增高,大量液體滲入腹腔和腸腔;進而導致腹脹引起腹壓上升,膈肌升高,腹式呼吸減弱,影響下腔靜脈回流,導致呼吸、迴圈功能障礙。

體液喪失、水電解質紊亂,進而導致酸堿失衡

急性腸梗阻患者由於不能進食及頻繁嘔吐,大量丟失消化液,導致水分及電解質大量丟失,尤以高位腸梗阻為甚。低位腸梗阻時,這些液體不能被吸收而瀦留在腸腔內,等於丟失體外。另外,腸管過度膨脹,影響腸壁靜脈回流,使腸壁水腫和血漿向腸壁、腸腔和腹腔滲出。如有腸絞窄存在,則進一步丟失大量液體。這些變化可以導致嚴重缺水,以及血容量減少和血液濃縮、酸堿平衡失調。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如為十二指腸第一段梗阻,可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產生堿中毒。一般小腸梗阻喪失的體液多為鹼性或中性,鈉離子、鉀離子丟失較氯離子丟失嚴重,同時在低血容量和缺氧情況下酸性代謝產物劇增,加之缺水、少尿所造成的腎排H+和再吸收HCO3-受阻,可引起嚴重的代謝性酸中毒。嚴重的缺鉀可加重腸膨脹,並引起肌無力和心律失常。特別是當酸中毒糾正後,K+向細胞內轉移,加之多尿、排鉀,更易突然發生低鉀血症。

感染和膿血症

梗阻部位以上的腸液因在腸腔停滯過久、發酵,加之腸腔內細菌數量顯著增多,腐敗作用加強,生成許多毒性產物。腸管極度膨脹,尤其腸絞窄時,腸管失去活力,毒素和細菌可通過腸壁進入腹腔,引起腹膜炎,又可通過腹膜吸收,進入血液,產生嚴重的膿血症,甚至發生感染性休克。總之,腸梗阻的病理生理變化因梗阻的性質、部位而有所差異,如單純性腸梗阻,以體液喪失和腸膨脹為主;絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期,以腸壞死、感染和膿血症為主,但嚴重腸梗阻都因嚴重缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質紊亂、酸堿平衡失調、細菌感染、膿血症等引起嚴重休克。當腸壞死、穿孔,並發生腹膜炎時,全身中毒症狀尤為嚴重。最後可因急性腎功能及迴圈、呼吸功能衰竭而死亡。

腸梗阻的臨床表現

腸梗阻的主要臨床表現為腹痛、嘔吐、腹脹,無大便和無肛門排氣。這些症狀的出現與梗阻發生的急緩、部位的高低、腸腔堵塞的程度有密切關係。

腹痛:不同類型腸梗阻的腹痛特點不同,單純機械性腸梗阻一般為陣發性劇烈絞痛,是由於梗阻以上部位的腸管強烈蠕動所致。這類疼痛有以下特點:①波浪式的由輕而重,然後又減輕,經過一段平靜期後再次發作;②腹痛發作時可感到有氣體下降,到某一部位時突然停止,此時腹痛最為劇烈,然後又暫時緩解;③腹痛發作時可出現腸型或腸蠕動,患者自覺似有包塊移動;④腹痛時可聞及腸鳴音亢進,有時患者自己可以聽到。絞窄性腸梗阻由於伴有腸管缺血和腸系膜嵌閉,腹痛往往為持續性腹痛伴陣發性加重,疼痛也較劇烈。有時腸系膜發生嚴重絞窄,可引起持續性劇烈腹痛,除腹痛外其他體征均不明顯,易造成診斷困難。麻痹性腸梗阻腹痛往往不明顯,陣發性絞痛尤為少見。結腸梗阻除非有絞窄,其腹痛不如小腸梗阻時明顯,一般為脹痛。

嘔吐:嘔吐在梗阻後很快即可發生,在早期為反射性嘔吐,嘔吐物為食物或胃液。然後進入一段靜止期,再發嘔吐的時間視梗阻部位而定,如為高位小腸梗阻,靜止期短,嘔吐較頻繁,嘔吐物為胃液、十二指腸液和膽汁。如為低位小腸梗阻,在靜止期1~2 d後出現再嘔吐,嘔吐物為帶臭味的糞樣物。如為絞窄性腸梗阻,嘔吐物可呈棕褐色或血性。結腸梗阻時嘔吐少見。

腹脹:腹脹一般在梗阻發生一段時間以後開始出現。腹脹程度與梗阻部位有關,高位小腸梗阻時腹脹不明顯,低位梗阻則表現為全腹膨脹,常伴有腸型。麻痹性腸梗阻時全腹膨脹顯著,但不伴有腸型。閉袢性腸梗阻可以出現局部膨脹,叩診呈鼓音。結腸梗阻時因回盲瓣關閉可以顯示腹部高度膨脹而且往往不對稱。

排便、排氣停止:在完全性腸梗阻發生後排便、排氣即停止。在早期由於腸蠕動增加,梗阻以下部位殘留的氣體和糞便仍可排出,所以早期少量排氣排便不能排除腸梗阻的診斷。在發生某些絞窄性腸梗阻如腸套疊、腸系膜血管栓塞或血栓時,可自肛門排出血性液體或果醬樣便。

體征:早期單純性腸梗阻患者,全身情況無明顯變化,後因嘔吐,水、電解質紊亂,可出現脈搏細速、血壓下降、面色蒼白、眼球凹陷、皮膚彈性減退,四肢發涼等膿血症和休克徵象,尤其絞窄性腸梗阻更為嚴重[1]。

腹部體征:機械性腸梗阻常可見腸型和蠕動波。腸扭轉時腹脹多不對稱,麻痹性腸梗阻腹脹均勻;單純性腸梗阻腸管膨脹,有輕度壓痛。絞窄性腸梗阻可有固定壓痛和肌緊張,少數患者可觸及包塊。蛔蟲性腸梗阻常在中腹部觸及條索狀團塊;當腹腔有滲液時,可出現移動性濁音;絞痛發作時,腸鳴音亢進。有氣過水聲、金屬音。腸梗阻併發腸壞死、穿孔時出現腹膜刺激征。麻痹性腸梗阻時,腸鳴音減弱或消失。

直腸指檢:低位梗阻時直腸指檢如觸及腫塊,可能為直腸腫瘤、極度發展的腸套疊套頭或腸腔外腫瘤。

X線攝影檢查: 腹部X線攝影檢查對診斷有幫助,檢查時最好取直立位,如體弱不能直立可取左側臥位。在梗阻發生4~6 h後即可出現變化,可見到充氣的小腸腸袢,而結腸內氣體減少或消失。空腸黏膜的環狀皺壁在空腸充氣時呈“魚骨刺”樣。較晚期時小腸腸袢內有多個液面出現,典型的可呈階梯狀。

化驗檢查:腸梗阻由於失水、血液濃縮,白細胞計數、血紅蛋白、血紅細胞比容均可增高,尿比重也增加。晚期由於出現代謝性酸中毒,血液pH值及二氧化碳結合力下降,嚴重嘔吐時出現低K+。

腸梗阻的診斷

腹部陣發性絞痛、嘔吐、腹脹、停止排便排氣、腸型、腸鳴音亢進、氣過水聲是診斷腸梗阻的依據。最後,X線攝影檢查可以證實臨床診斷。因此,詳細地詢問病史及系統地進行體格檢查尤為重要。但必須指出,在某些病例中這些典型症狀不可能完全表現出來,甚至有可能與其他一些疾病混淆,如急性壞死性胰腺炎、輸尿管結石、卵巢囊腫蒂扭轉等。因此,準確診斷對腸梗阻十分重要[2]。

2.1.2.2 膿血症

膿血症的分類

按膿血症嚴重程度可分膿血症、嚴重膿血症和感染性休克。嚴重膿血症,是指膿血症伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。感染性休克,是指嚴重膿血症給予足量的液體復蘇後仍伴有無法糾正的持續性低血壓,也被認為是嚴重膿血症的一種特殊類型。

膿血症的發病原因

膿血症可以由任何部位的感染引起,臨床上常見於肺炎、腹膜炎、膽管炎、泌尿系統感染、蜂窩織炎、腦膜炎、膿腫等。其病原微生物包括細菌、真菌、病毒及寄生蟲等,但並非所有的膿血症患者都存在引起感染病原微生物的陽性血培養結果,僅約45%的感染性休克患者可獲得陽性血培養結果。

膿血症常常發生於存在嚴重疾病的患者,如嚴重燒傷、多發傷、外科手術後的患者。膿血症也常見於有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、白血病、再生障礙性貧血和尿路結石。

膿血症的發病機制

膿血症的根本發病機制尚不清楚,涉及到複雜的全身炎症網路效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面,與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關,膿血症的發病機制仍需進一步闡明。

細菌內毒素:研究表明細菌內毒素可以誘發膿血症,膿血症病理生理過程中出現失控的炎性反應、免疫功能紊亂、高代謝狀態及多器官功能障礙均可由內毒素直接或間接觸發。

炎症介質:膿血症中感染因素啟動機體單核巨噬細胞系統及其他炎症反應細胞,產生並釋放大量炎性介質。膿血症時,內源性炎性介質,包括血管活性物質、細胞因數、趨化因數、氧自由基、急性期反應物質、生物活性脂質、血漿酶系統產物與纖維蛋白溶解途徑等相互作用形成網路效應並引起全身各系統、器官的廣泛損傷。同時某些細胞因數,如腫瘤壞死因數-α(TNF-α)等可能在膿血症的發生、發展中發揮重要作用。

免疫功能紊亂:膿血症免疫功能紊亂主要表現為喪失遲發性過敏反應、不能清除病原體、易感醫源性感染。膿血症免疫功能紊亂的機制包括兩個方面,一方面是作為免疫系統重要的調節細胞T細胞功能失調,炎症介質向抗炎反應漂移,致炎因數減少,抗炎因數增多;另一方面則為免疫麻痹,即細胞凋亡與免疫無反應性,T細胞對特異性抗原刺激不發生反應性增殖或分泌細胞因數。

腸道細菌或內毒素移位: 20世紀80年代以來,人們注意到應激發生時導致機體最大的細菌及內毒素儲存庫-腸道發生功能失調,進而引起的腸道細菌或內毒素移位導致感染,該感染與隨後發生的膿血症及多器官功能障礙密切相關。研究表明,嚴重損傷後的應激反應可造成腸黏膜屏障破壞,腸道菌群生態失調及機體免疫功能下降,從而發生腸道細菌或內毒素移位,觸發機體過度炎症反應和器官功能障礙[3]。

凝血功能紊亂:凝血系統在膿血症的發病過程中發揮重要作用,它與炎症反應相互促進,共同構成膿血症發生、發展中的關鍵因素。內毒素和腫瘤壞死因數(TNF)通過誘發巨噬細胞和內皮細胞釋放組織因數,可啟動外源性凝血途徑,被內毒素啟動的凝血因數Ⅻ可進一步啟動內源性凝血途徑,最終導致彌散性血管內凝血(DIC)。

基因多態性:臨床上常見受到同一致病菌感染的不同個體的臨床表現和預後截然不同,提示基因多態性等遺傳因素也是影響人體對應激刺激的易感性與耐受性、臨床表現多樣性及藥物治療反應差異性的重要因素。

膿血症的臨床表現

全身炎症反應綜合征(SIRS)的診斷:指具有2項或2項以上的下述臨床表現:①體溫>38℃或90次/min;③呼吸頻率(R)>20次/min或PaCO212×109/L或10%。

膿血症患者一般均具有SIRS的一種或多種表現。最常見的包括發熱、心動過速、呼吸急促和外周血白細胞增加。但2001年“國際膿血症專題討論會”認為SIRS診斷標準過於敏感,特異性不高,將膿血症的表現總結為3類:①原發感染灶的症狀和體征;② SIRS的表現;③膿血症進展後出現休克及進行性多器官功能障礙的表現。

膿血症的診斷

由於認為既往“感染+SIRS表現”的診斷指標過於敏感,目前臨床上診斷成人膿血症要求有明確感染或可疑感染加上以下指標:

全身情況:發熱(>38.3℃)或低體溫(90次/min或>年齡正常值之上2個標準差);呼吸增快(>30次/min);意識改變;明顯水腫或液體正平衡>20 mL/kg,持續時間超過24 h;高血糖症(血糖>7.7 mmol/L)而無糖尿病病史。

炎症指標:白細胞增多(>12×109/L)或白細胞減少(10%;血漿C反應蛋白(CRP)>正常值2個標準差;血漿降鈣素原>正常值2個標準差。

血流動力學指標:低血壓(收縮壓40 mm Hg,或低於年齡正常值之下2個標準差);混合靜脈血氧飽和度(SvO2)>70%;心臟指數(CI)>3.5 L·min-1·m-2。

器官功能障礙參數:氧合指數(PaO2/FiO2)1.5或活化部分凝血活酶時間>60 s);腸麻痹,腸鳴音消失;血小板減少(70 mmol/L)。

組織灌注參數:高乳酸血症(>3.0 mmol/L);毛細血管再充盈時間延長或皮膚發紺。

需要注意的是:新的診斷標準並未強調必須是在感染的基礎上加上以上5條或其中幾條以上表現才可以診斷為膿血症,而更強調以異常的指標結合臨床專科的具體病情變化來做出更符合臨床實際的膿血症診斷[4]。

嚴重膿血症:合併出現器官功能障礙表現的膿血症。

感染性休克:其他原因不可解釋的,以低血壓為特徵的急性迴圈衰竭狀態,是嚴重膿血症的一種特殊類型。包括:①收縮壓40 mm Hg至少1 h,或依賴輸液及藥物維持血壓,平均動脈壓2 s;③四肢厥冷或皮膚發紺;④高乳酸血症;⑤ 尿量減少。

膿血症的監測與治療

監測

準確瞭解膿血症患者的疾病狀態是治療感染性休克不可缺少的部分,其中能夠反映機體血流動力學和微循環灌注的指標尤為重要,因此醫師應掌握膿血症常用的監測指標及臨床意義。

中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP):CVP和PAWP分別反映右心室舒張末壓和左心室舒張末壓,是反映前負荷的壓力指標,中心靜脈導管在嚴重膿血症患者中應該儘早放置,肺動脈漂浮導管則根據病情考慮放置。

中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)和SvO2:在嚴重膿血症和感染性休克早期,即使機體的血壓、心率、尿量和CVP處於正常範圍內,此時全身組織灌注已經發生不足,而ScvO2和SvO2能較早的反映組織的這種狀態。研究表明在嚴重膿血症和感染性休克中,SvO2

血乳酸:血乳酸是反映組織是否處於低灌注狀態和是否缺氧的靈敏指標,當乳酸水準高於4.0 mmol/L時死亡率明顯升高。而動態監測血乳酸變化或計算乳酸清除率對疾病狀態的評估更有價值。

組織氧代謝:膿血症導致胃腸道血流低灌注,可引起其黏膜細胞缺血缺氧,使H+釋放增加及CO2積聚。消化道黏膜pH值是目前反映胃腸組織細胞氧合狀態的指標。

早期液體復蘇

在發生膿血症時,由於血管收縮舒張功能異常和通透性增加,機體在早期就出現血容量降低,組織器官出現低灌注狀態,因此及時進行有效液體復蘇成為膿血症治療的關鍵措施。有證據表明,早期液體復蘇有助於改善感染性休克患者的預後,膿血症治療指南也提出膿血症早期目標導向治療(EGDT)策略,提出6 h內應達到:① CVP 8~12 mm Hg;②平均動脈壓≥65 mm Hg;③尿量≥0.5 mL·kg-1·h-1;④ ScvO2≥70%或SvO2≥65%[5]。

控制感染

獲取生物學證據:盡可能在使用抗生素之前留取生物學標本,進行細菌或真菌培養,標本包括血液、痰液、尿液、傷口分泌物等,培養結果有助於針對性的使用抗生素治療。但並非膿血症所有的生物學標本培養都會有陽性結果。

使用抗生素:由於早期不可能很快獲得細菌培養的結果,因此膿血症早期應儘快給予經驗性抗生素治療。所謂經驗性抗生素治療是指根據本地區細菌流行病學特點和疾病的特點,針對性的選擇一種或多種抗生素,所選抗生素應對所有可能的病原微生物(細菌及真菌)均有效,並能到達足夠的治療濃度,同時根據病情進行療效評估,既保證療效又要防止發生細菌耐藥。一旦獲得細菌培養結果,應根據藥敏結果結合臨床情況儘快改為靶向治療,使用有效的窄譜抗生素。合理進行經驗性抗生素治療和靶向治療,是避免抗生素濫用和抗生素耐藥的重要措施。

去除感染源:在膿血症治療的同時,應該積極尋找引起感染的原因,如涉及到外科感染(如化膿性膽管炎、膿腫形成、腸梗阻、化膿性闌尾炎等),應及時手術干預,清除病灶或進行引流;如為醫源性材料感染(如靜脈導管、導尿管或植入人工器材等)應及時取出材料並作微生物培養[6]。

血管活性藥物

血管活性藥物的應用最好在便於進行血流動力學監測的重症監護治療病房(ICU)內進行。

如果液體復蘇後仍不能使患者的血壓和臟器低灌注狀態得到改善,則應給予血管活性藥物進行升壓治療,而如果患者面臨威脅生命的休克,即使其低容量未被糾正,此時亦應該給予升壓治療。

對於出現感染性休克的患者,去甲腎上腺素和多巴胺是首選藥物,此外亦可選擇多巴酚丁胺、血管升壓素等。

對出現低心排血量的患者,多巴酚丁胺是首選的心肌收縮藥物。

需要注意,如果患者出現嚴重代謝性酸中毒(pH

糖皮質激素

嚴重膿血症和膿血症患者往往存在腎上腺皮質功能不全,因此對於經液體復蘇後仍需給予升壓藥維持血壓的患者,可以考慮給予小劑量糖皮質激素治療,通常選擇氫化可的松,每日劑量200~300 mg。

機械通氣輔助通氣

在嚴重膿血症患者出現急性肺損傷和(或)急性呼吸窘迫綜合征(ALI或ARDS)時,應及時進行機械通氣治療以緩解組織缺氧狀態,並且建議選擇低平台壓、小潮氣量通氣、允許性高碳酸血症的保護性肺通氣策略。

血糖控制

膿血症患者存在胰島素抵抗的情況,且循證醫學證實膿血症患者的血糖過高是其不良預後的危險因素,因此應把膿血症患者的血糖控制在合理的水準(

重組人體活化蛋白C(rhAPC)

對於出現臟器功能衰竭的感染性休克患者,除外出血風險等禁忌後,可以給予rhAPC,同時應密切監測其凝血功能狀態。然而由於後期的大型臨床對照研究未能再次證實rhAPC的療效,目前rhAPC的應用尚存爭議。

此外,可給予適當鎮靜,加強腎臟、肝臟等臟器支持,防止出現應激性潰瘍、深靜脈血栓、DIC等併發症。

早期目標導向治療和集束化治療

為了更好的落實膿血症治療指南,規範嚴重膿血症和感染性休克的治療,目前推薦將膿血症治療指南的重要措施進行組合,形成一套措施,即早期目標導向治療和集束化治療[7]。

早期目標導向治療:是指一旦臨床診斷嚴重膿血症合併組織灌注不足,應儘快進行積極的液體復蘇,並在出現血流動力學不穩定狀態的最初6 h內達到以下目標:CVP 8~12 mm Hg;ScvO2≥70%;平均動脈壓≥65 mm Hg;尿量>0.5 mL·kg-1·h-1。

早期集束化治療:包括早期血乳酸水準測定;在應用抗生素前獲取病原學標本;急診在3 h內、ICU在1 h內開始廣譜抗生素治療;執行EGDT並進行血流動力學監測,在1~2 h內放置中心靜脈導管,監測CVP和ScvO2;控制過高血糖;應用小劑量糖皮質激素;採用機械通氣平臺壓

膿血症的預後

膿血症病情兇險,死亡率高,約9%的膿血症患者會發生感染性休克和多器官功能障礙,ICU中一半以上的死亡是由感染性休克和多器官功能障礙引起的,膿血症成為ICU內非心臟手術患者死亡的主要原因。研究表明,存在器官功能障礙、休克、多重感染、嚴重潛在疾病的患者預後較差[8]。

膿血症的預防

治療和預防膿血症最有效的方法是以膿血症的發病機制為基礎進行治療和預防,但是遺憾的是目前膿血症的發病機制仍未完全闡明。在這種情況下,應針對發病原因做好臨床各方面的預防工 作,儘量降低誘發感染的危險因素,對膿血症的治療和預防有著重要作用。隨著醫學研究的進步,大樣本、多中心臨床隨機對照研究會給膿血症的治療帶來更多的循證醫學證據,未來膿血症機制的闡明一定會為膿血症的治療和預防帶來新的希望。

膿血症的併發症

膿血症的併發症實質是膿血症病理生理各階段過程中的臨床表現,常見的併發症包括休克、急性肺損傷和(或)急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)、深靜脈血栓形成、應激性潰瘍、代謝性酸中毒、DIC和多器官功能障礙。掌握其發病機制有助於更好的防治其併發症。

2.2 術中管理

2.2.1 實際麻醉術中管理

2.2.1.1 麻醉誘導

給予咪達唑侖0.5 mg,氯胺酮30 mg,丙泊酚20 mg,順阿曲庫銨2.0 mg後,行氣管插管及正壓通氣。

2.2.1.2 麻醉維持

術中持續輸注瑞芬太尼0.2~0.5 μg·kg-1·min-1,複合吸入1%~2%七氟烷。

2.2.1.3 術中可能事件處理

本例患兒麻醉前血氣分析顯示存在代謝性酸中毒、電解質失衡和低血紅蛋白等異常,入室後立即輸血補液,給予10%葡萄糖酸鈣4 mL,5%碳酸氫鈉20 mL。術中持續輸注多巴胺5 μg·kg-1·min-1維持血流動力學穩定,給予溫毯保溫,術中再次給予10%葡萄糖酸鈣4 mL,輸注紅細胞(RBC),術中共輸注RBC 2 U,全血200 mL,平衡液100 mL,羥乙基澱粉(200/0.5,賀斯)30 mL,10%葡萄糖酸鈣8 mL,5%碳酸氫鈉40 mL。尿量30 mL。手術結束時,血氣分析示: K+ 5.1 mmol/L,Ca2+ 1.23 mmol/L,Hb 71.8 g/L,Hct 21%,HCO3- 24.3 mmol/L,BE -3 mmol/L,pH 7.34。

2.2.2 術中麻醉管理分析

術中可見空腸扭轉壞死,遠端小腸大部分已發黑,小腸系膜廣泛血栓形成。術中診斷:腸系膜囊腫,空腸扭轉,絞窄性腸梗阻,感染性休克,多器官功能障礙。實施腸切除腸吻合術(近端小腸50 cm與遠端小腸5 cm行端端吻合)。

除基本監測心電圖、無創血壓(NIBP)、脈搏血氧飽和度、呼氣末二氧化碳分壓外,尚需進行有創血壓、動脈血氣、尿量、溫度等監測。

2.2.2.1 術中低血壓、休克的處理

休克是一種急性綜合征,常見的臨床表現為低血壓。在這種狀態下,全身有效血容量減少,微循環出現障礙,導致重要的生命器官缺血缺氧,即機體器官需氧量與耗氧量失調[9]。治療原則如下:

一般處理:採用平臥位或折刀體位,即患者頭部和軀幹抬高15°~20°,下肢抬高20°~30°,以利呼吸和靜脈回流。常用鼻導管給氧,缺氧嚴重時可面罩給氧。及早建立靜脈通路,並注意維持體溫。

補充血容量:根據病情輸注壓縮紅細胞、新鮮冷凍血漿、晶體液、膠體液等,以恢復有效血管內容量,並提高血氧含量。可通過監測CVP、每博量變異度(SVV)、ScvO2、血紅蛋白含量、血乳酸含量、尿量等指標指導輸血和容量管理[10]。

處理原發病:為糾正休克的先決條件。近50%的感染性休克需要進行緊急外科處理,選擇合適的手術時機和正確的手術方式是決定治療效果的關鍵。因此,必須十分重視圍術期的處理,真正做到積極有效。

手術時機的選擇:外科感染性休克必需爭取時間儘早手術,但麻醉本身會加重休克,手術創傷與毒素吸收又會加重病情,因此在休克的基礎上手術,易形成惡性循環,引起不可逆轉的感染性休克,並最終導致患者因合併多器官功能障礙而死亡;然而過分強調待休克穩定後再進行手術,也有可能喪失最佳手術時機而導致搶救失敗。目前認為對於必須手術清除病灶者,即使病情危急,也應創造條件,儘快手術,術前準備應儘量快,爭取在2~3 h內手術。

術前準備:主要包括液體復蘇、迅速擴容、糾正酸中毒、應用血管活性藥物、進行抗生素和激素治療。對於嚴重膿血症患者,應儘早靜脈使用廣譜抗生素,並在進行抗生素治療之前留取合適的標本,但是不能因為留取標本而延誤抗生素的使用。

應用血管活性藥物:若血容量基本補足而迴圈仍未好轉,應使用血管活性藥物,包括血管收縮藥物如去甲腎上腺素、多巴胺等,強心藥物如多巴酚丁胺、腎上腺素等。

糾正酸中毒:根據血氣監測結果,如果pH值低於7.20,可考慮給予5%碳酸氫鈉。

治療DIC,改善微循環:在出現嚴重凝血功能障礙時,應除外DIC,通過測定凝血全項以及D-二聚體等指標,加以排除。一旦確認DIC,應該迅速啟動相應的治療。

2.2.2.2 酸堿失衡、電解質紊亂的處理

如果血液pH值降至7.2或更小,在給予糾正休克治療的同時[11],可考慮補充5%碳酸氫鈉溶液。補堿量可採用如下公式計算:

補堿量(mEq)=(正常HCO3-值-測定HCO3-值)×體重(kg)×60%(式中HCO3-所分佈的體液量占體重的60%,5% NaHCO3≌595.2 mEq/L HCO3-)。

如果血清鉀

補鉀量(mmol)=(預測補鉀值-實測鉀值)×0.3×體重(kg)(1 mmolKcl=75 mg Kcl)。補鉀時應注意:①補鉀濃度最高可達3%,高於3%時必須經深靜脈輸入,不能從外周靜脈輸入;②最大補鉀量不能超過0.3 mmol·kg-1·h-1;③輸入15%~30%濃度的鉀時應使用微量泵,以防意外;④見尿補鉀;⑤ 血鉀>4mmol/L時,停止補鉀。

如果血鉀>6 mmol/L,可採取如下措施處理:①停止補鉀;② 輸注無鉀極化液,50%葡萄糖按1 mL/kg計標,其中3~4 g葡萄糖加1 U胰島素靜脈滴注;③ 應用鈣劑:10%氯化鈣0.5~1.0 g,根據電解質結果可重複給予;④ 利尿;⑤ 應用鹼性藥物:靜脈輸注5% NaHCO350~100 mL;⑥透析療法:上述治療無效或血鉀>7 mmol/L,血尿素>35 mmol/L,可使用腹膜透析或血液透析。

2.2.2.3 多器官功能衰竭的處理

如果已經出現多器官功能衰竭的早期徵象[12],可從以下方面進行糾治:

呼吸系統

①保持氣道通暢;②吸氧;③ 呼吸機支持療法;④ 防治肺水腫。

循環系統

維持迴圈功能正常,是保證組織灌注、恢復各器官功能的基礎,其治療包括:①維持有效迴圈血容量;②應用血管活性藥物;③其他迴圈功能支援療法。

肝臟

在恢復血容量、保證肝臟血供的基礎上,加強支持療法:①補充維生素;② 補充熱量;③ 補充新鮮血漿、白蛋白或支鏈氨基酸,利於保護肝臟和促進肝細胞合成蛋白。

腎臟

①使用利尿劑;② 透析療法;③ 避免應用對腎臟有損害的藥物。

血液系統

對於因為血小板或凝血因數大幅度下降引起的出血,可輸注濃縮血小板或新鮮冰凍血漿。纖維蛋白原下降至

2.2.3 本例患者的術中管理實踐總結

患兒腸膨脹、腹脹明顯,影響呼吸,必須選擇氣管插管,解決通氣和嘔吐物反流誤吸等問題。患兒出現嚴重酸堿失衡、電解質紊亂,必須行血氣監測,及時糾正酸堿失衡、電解質紊亂、脫水導致的血容量不足。因廣泛腸系膜微小血栓形成、低血紅蛋白,應及時輸血補液,進行容量復蘇,在未開腹明確原因前輸血,糾正低血紅蛋白,改善紅細胞的攜氧能力。患兒病情危重必需進行有創血流動力學監測,以便及時掌握患兒的各項指標,綜合管理患兒。

患兒發生膿血症,已出現精神差、心率快、血壓低,腸梗阻已轉變為絞窄性腸梗阻,靜脈血流被阻斷,腸壁大量滲出,導致血容量減少,繼而動脈血流被阻斷,加速腸壁的缺血性壞死。腸腔中的液體含大量細菌、血液和壞死組織,細菌毒素以及血液和壞死組織的分解產物均具有極強的毒性。該液體通過破損或穿孔的腸壁進入腹腔後,可引起強烈的腹膜刺激和感染,當液體被腹膜吸收後,引起膿血症。因此術後還持續有轉氨酶升高、心肌酶譜升高、CRP增高及尿蛋白(++)等多器官受損表現。

2.3 術後管理

2.3.1 實際術後管理與術後可能事件分析

2.3.1.1 實際術後管理

術畢留置氣管導管返回兒科重症監護治療病房(PICU),NIBP 110/92 mm Hg,HR 189次/min,SpO2 100%,R 40次/min。術後呼吸機支持,給予血管活性藥物多巴胺、多巴酚丁胺,靜脈營養支持,抗炎,輸注冷沉澱、凝血因數,保肝治療。術後血生化檢查:轉氨酶升高,心肌酶譜升高;血常規:CRP 67 mg/L,白細胞計數 16×109/L,Hct 32%,血小板 82×109/L;尿常規:隱血(++),尿蛋白(++);凝血常規正常;痰培養金黃色葡萄球菌(+)。第2天拔除氣管導管,第3天生命體征平穩,轉入外科病房繼續治療。

2.3.1.2 術後可能事件分析

術後有發生多器官功能衰竭、腸營養不良、短腸綜合征的可能。如果確診,可按照相應治療方案進行治療。

2.3.2 術後管理分析

給予血管活性藥物多巴胺、多巴酚丁胺,靜脈營養支持,抗炎,輸注冷沉澱、凝血因數及保肝治療。維持血流動力學穩定,保障全身氧供需平衡,保護凝血功能、肺功能等臟器功能,為術後進一步康復創造條件。

2.3.3 本例患者的術後管理實踐總結

絞窄性腸梗阻發病急、變化快、病情重、表現不典型、疼痛部位不明確、查體不合作。腸梗阻早期腸蠕動明顯增加,近端腸管極度擴張,壓力增加,影響腸壁血液迴圈,導致腸系膜血栓形成,因此入院時Hb、Hct正常(此時還沒有發生絞窄性腸梗阻),而入院第1 天沒有明顯出血,Hb、Hct卻突然下降,病情危重。

腸腔內逐漸積存大量氣體及消化液,出現反復嘔吐,很快造成脫水、酸中毒和電解質紊亂、絞窄性腸梗阻。絞窄性腸梗阻可引起腸壞死,腸壞死易導致膿血症、感染性休克,甚至死亡。其基本病理生理表現為:組織灌注不足導致細胞缺氧性損害;血管床舒縮功能障礙;血容量絕對或相對不足;心臟功能障礙;血流分佈異常;細胞代謝抑制;多器官功能障礙。

該患兒麻醉處理存在的不足之處包括:

①因時間緊急沒有監測CVP,少尿,還存在容量復蘇不足的問題。

②患兒系腸系膜囊腫、小腸扭轉、腸系膜血栓而導致膿血症,並發酸堿平衡混亂及多器官功能障礙(涉及心、肺、肝、腎),從而導致術中低血壓、代謝性酸中毒、低血紅蛋白、少尿。是否發生DIC溶血未知,對膿血症、激素應用和DIC的認識還存在不足。

③可以考慮進行血漿魚精蛋白副凝試驗(3 P試驗)、凝血常規、血常規等檢查明確有無DIC發生及其分期,給予低分子量肝素和血漿、血小板、冷沉澱等支持治療。術中低血壓、心率較快,有發生心力衰竭的可能。

④血管活性藥物的使用:選用去甲腎上腺素可能比多巴胺更合理。

腸腔膨脹、積氣積液

腸梗阻後梗阻以上的腸腔內積聚了大量的氣體和體液,這時腸內壓增高,使腸管擴張,腹部膨脹。

腸管內70%的氣體由吞咽形成,30%的氣體由血液彌散和腸腔內容物腐敗、發酵產生。積聚的液體主要是消化液,如膽汁、胰液、胃液、腸液等。腸梗阻時,一方面因腸壁靜脈受壓,消化液吸收減少;另一方面腸內壓增高可以刺激腸黏膜,促使腺體分泌更多的消化液;此外,腸內壓增高壓迫腸壁靜脈使其回流受到障礙;加之缺氧使毛細血管通透性增高,大量液體滲入腹腔和腸腔;進而導致腹脹引起腹壓上升,膈肌升高,腹式呼吸減弱,影響下腔靜脈回流,導致呼吸、迴圈功能障礙。

體液喪失、水電解質紊亂,進而導致酸堿失衡

急性腸梗阻患者由於不能進食及頻繁嘔吐,大量丟失消化液,導致水分及電解質大量丟失,尤以高位腸梗阻為甚。低位腸梗阻時,這些液體不能被吸收而瀦留在腸腔內,等於丟失體外。另外,腸管過度膨脹,影響腸壁靜脈回流,使腸壁水腫和血漿向腸壁、腸腔和腹腔滲出。如有腸絞窄存在,則進一步丟失大量液體。這些變化可以導致嚴重缺水,以及血容量減少和血液濃縮、酸堿平衡失調。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如為十二指腸第一段梗阻,可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產生堿中毒。一般小腸梗阻喪失的體液多為鹼性或中性,鈉離子、鉀離子丟失較氯離子丟失嚴重,同時在低血容量和缺氧情況下酸性代謝產物劇增,加之缺水、少尿所造成的腎排H+和再吸收HCO3-受阻,可引起嚴重的代謝性酸中毒。嚴重的缺鉀可加重腸膨脹,並引起肌無力和心律失常。特別是當酸中毒糾正後,K+向細胞內轉移,加之多尿、排鉀,更易突然發生低鉀血症。

感染和膿血症

梗阻部位以上的腸液因在腸腔停滯過久、發酵,加之腸腔內細菌數量顯著增多,腐敗作用加強,生成許多毒性產物。腸管極度膨脹,尤其腸絞窄時,腸管失去活力,毒素和細菌可通過腸壁進入腹腔,引起腹膜炎,又可通過腹膜吸收,進入血液,產生嚴重的膿血症,甚至發生感染性休克。總之,腸梗阻的病理生理變化因梗阻的性質、部位而有所差異,如單純性腸梗阻,以體液喪失和腸膨脹為主;絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期,以腸壞死、感染和膿血症為主,但嚴重腸梗阻都因嚴重缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質紊亂、酸堿平衡失調、細菌感染、膿血症等引起嚴重休克。當腸壞死、穿孔,並發生腹膜炎時,全身中毒症狀尤為嚴重。最後可因急性腎功能及迴圈、呼吸功能衰竭而死亡。

腸梗阻的臨床表現

腸梗阻的主要臨床表現為腹痛、嘔吐、腹脹,無大便和無肛門排氣。這些症狀的出現與梗阻發生的急緩、部位的高低、腸腔堵塞的程度有密切關係。

腹痛:不同類型腸梗阻的腹痛特點不同,單純機械性腸梗阻一般為陣發性劇烈絞痛,是由於梗阻以上部位的腸管強烈蠕動所致。這類疼痛有以下特點:①波浪式的由輕而重,然後又減輕,經過一段平靜期後再次發作;②腹痛發作時可感到有氣體下降,到某一部位時突然停止,此時腹痛最為劇烈,然後又暫時緩解;③腹痛發作時可出現腸型或腸蠕動,患者自覺似有包塊移動;④腹痛時可聞及腸鳴音亢進,有時患者自己可以聽到。絞窄性腸梗阻由於伴有腸管缺血和腸系膜嵌閉,腹痛往往為持續性腹痛伴陣發性加重,疼痛也較劇烈。有時腸系膜發生嚴重絞窄,可引起持續性劇烈腹痛,除腹痛外其他體征均不明顯,易造成診斷困難。麻痹性腸梗阻腹痛往往不明顯,陣發性絞痛尤為少見。結腸梗阻除非有絞窄,其腹痛不如小腸梗阻時明顯,一般為脹痛。

嘔吐:嘔吐在梗阻後很快即可發生,在早期為反射性嘔吐,嘔吐物為食物或胃液。然後進入一段靜止期,再發嘔吐的時間視梗阻部位而定,如為高位小腸梗阻,靜止期短,嘔吐較頻繁,嘔吐物為胃液、十二指腸液和膽汁。如為低位小腸梗阻,在靜止期1~2 d後出現再嘔吐,嘔吐物為帶臭味的糞樣物。如為絞窄性腸梗阻,嘔吐物可呈棕褐色或血性。結腸梗阻時嘔吐少見。

腹脹:腹脹一般在梗阻發生一段時間以後開始出現。腹脹程度與梗阻部位有關,高位小腸梗阻時腹脹不明顯,低位梗阻則表現為全腹膨脹,常伴有腸型。麻痹性腸梗阻時全腹膨脹顯著,但不伴有腸型。閉袢性腸梗阻可以出現局部膨脹,叩診呈鼓音。結腸梗阻時因回盲瓣關閉可以顯示腹部高度膨脹而且往往不對稱。

排便、排氣停止:在完全性腸梗阻發生後排便、排氣即停止。在早期由於腸蠕動增加,梗阻以下部位殘留的氣體和糞便仍可排出,所以早期少量排氣排便不能排除腸梗阻的診斷。在發生某些絞窄性腸梗阻如腸套疊、腸系膜血管栓塞或血栓時,可自肛門排出血性液體或果醬樣便。

體征:早期單純性腸梗阻患者,全身情況無明顯變化,後因嘔吐,水、電解質紊亂,可出現脈搏細速、血壓下降、面色蒼白、眼球凹陷、皮膚彈性減退,四肢發涼等膿血症和休克徵象,尤其絞窄性腸梗阻更為嚴重[1]。

腹部體征:機械性腸梗阻常可見腸型和蠕動波。腸扭轉時腹脹多不對稱,麻痹性腸梗阻腹脹均勻;單純性腸梗阻腸管膨脹,有輕度壓痛。絞窄性腸梗阻可有固定壓痛和肌緊張,少數患者可觸及包塊。蛔蟲性腸梗阻常在中腹部觸及條索狀團塊;當腹腔有滲液時,可出現移動性濁音;絞痛發作時,腸鳴音亢進。有氣過水聲、金屬音。腸梗阻併發腸壞死、穿孔時出現腹膜刺激征。麻痹性腸梗阻時,腸鳴音減弱或消失。

直腸指檢:低位梗阻時直腸指檢如觸及腫塊,可能為直腸腫瘤、極度發展的腸套疊套頭或腸腔外腫瘤。

X線攝影檢查: 腹部X線攝影檢查對診斷有幫助,檢查時最好取直立位,如體弱不能直立可取左側臥位。在梗阻發生4~6 h後即可出現變化,可見到充氣的小腸腸袢,而結腸內氣體減少或消失。空腸黏膜的環狀皺壁在空腸充氣時呈“魚骨刺”樣。較晚期時小腸腸袢內有多個液面出現,典型的可呈階梯狀。

化驗檢查:腸梗阻由於失水、血液濃縮,白細胞計數、血紅蛋白、血紅細胞比容均可增高,尿比重也增加。晚期由於出現代謝性酸中毒,血液pH值及二氧化碳結合力下降,嚴重嘔吐時出現低K+。

腸梗阻的診斷

腹部陣發性絞痛、嘔吐、腹脹、停止排便排氣、腸型、腸鳴音亢進、氣過水聲是診斷腸梗阻的依據。最後,X線攝影檢查可以證實臨床診斷。因此,詳細地詢問病史及系統地進行體格檢查尤為重要。但必須指出,在某些病例中這些典型症狀不可能完全表現出來,甚至有可能與其他一些疾病混淆,如急性壞死性胰腺炎、輸尿管結石、卵巢囊腫蒂扭轉等。因此,準確診斷對腸梗阻十分重要[2]。

2.1.2.2 膿血症

膿血症的分類

按膿血症嚴重程度可分膿血症、嚴重膿血症和感染性休克。嚴重膿血症,是指膿血症伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓。感染性休克,是指嚴重膿血症給予足量的液體復蘇後仍伴有無法糾正的持續性低血壓,也被認為是嚴重膿血症的一種特殊類型。

膿血症的發病原因

膿血症可以由任何部位的感染引起,臨床上常見於肺炎、腹膜炎、膽管炎、泌尿系統感染、蜂窩織炎、腦膜炎、膿腫等。其病原微生物包括細菌、真菌、病毒及寄生蟲等,但並非所有的膿血症患者都存在引起感染病原微生物的陽性血培養結果,僅約45%的感染性休克患者可獲得陽性血培養結果。

膿血症常常發生於存在嚴重疾病的患者,如嚴重燒傷、多發傷、外科手術後的患者。膿血症也常見於有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、白血病、再生障礙性貧血和尿路結石。

膿血症的發病機制

膿血症的根本發病機制尚不清楚,涉及到複雜的全身炎症網路效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面,與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關,膿血症的發病機制仍需進一步闡明。

細菌內毒素:研究表明細菌內毒素可以誘發膿血症,膿血症病理生理過程中出現失控的炎性反應、免疫功能紊亂、高代謝狀態及多器官功能障礙均可由內毒素直接或間接觸發。

炎症介質:膿血症中感染因素啟動機體單核巨噬細胞系統及其他炎症反應細胞,產生並釋放大量炎性介質。膿血症時,內源性炎性介質,包括血管活性物質、細胞因數、趨化因數、氧自由基、急性期反應物質、生物活性脂質、血漿酶系統產物與纖維蛋白溶解途徑等相互作用形成網路效應並引起全身各系統、器官的廣泛損傷。同時某些細胞因數,如腫瘤壞死因數-α(TNF-α)等可能在膿血症的發生、發展中發揮重要作用。

免疫功能紊亂:膿血症免疫功能紊亂主要表現為喪失遲發性過敏反應、不能清除病原體、易感醫源性感染。膿血症免疫功能紊亂的機制包括兩個方面,一方面是作為免疫系統重要的調節細胞T細胞功能失調,炎症介質向抗炎反應漂移,致炎因數減少,抗炎因數增多;另一方面則為免疫麻痹,即細胞凋亡與免疫無反應性,T細胞對特異性抗原刺激不發生反應性增殖或分泌細胞因數。

腸道細菌或內毒素移位: 20世紀80年代以來,人們注意到應激發生時導致機體最大的細菌及內毒素儲存庫-腸道發生功能失調,進而引起的腸道細菌或內毒素移位導致感染,該感染與隨後發生的膿血症及多器官功能障礙密切相關。研究表明,嚴重損傷後的應激反應可造成腸黏膜屏障破壞,腸道菌群生態失調及機體免疫功能下降,從而發生腸道細菌或內毒素移位,觸發機體過度炎症反應和器官功能障礙[3]。

凝血功能紊亂:凝血系統在膿血症的發病過程中發揮重要作用,它與炎症反應相互促進,共同構成膿血症發生、發展中的關鍵因素。內毒素和腫瘤壞死因數(TNF)通過誘發巨噬細胞和內皮細胞釋放組織因數,可啟動外源性凝血途徑,被內毒素啟動的凝血因數Ⅻ可進一步啟動內源性凝血途徑,最終導致彌散性血管內凝血(DIC)。

基因多態性:臨床上常見受到同一致病菌感染的不同個體的臨床表現和預後截然不同,提示基因多態性等遺傳因素也是影響人體對應激刺激的易感性與耐受性、臨床表現多樣性及藥物治療反應差異性的重要因素。

膿血症的臨床表現

全身炎症反應綜合征(SIRS)的診斷:指具有2項或2項以上的下述臨床表現:①體溫>38℃或90次/min;③呼吸頻率(R)>20次/min或PaCO212×109/L或10%。

膿血症患者一般均具有SIRS的一種或多種表現。最常見的包括發熱、心動過速、呼吸急促和外周血白細胞增加。但2001年“國際膿血症專題討論會”認為SIRS診斷標準過於敏感,特異性不高,將膿血症的表現總結為3類:①原發感染灶的症狀和體征;② SIRS的表現;③膿血症進展後出現休克及進行性多器官功能障礙的表現。

膿血症的診斷

由於認為既往“感染+SIRS表現”的診斷指標過於敏感,目前臨床上診斷成人膿血症要求有明確感染或可疑感染加上以下指標:

全身情況:發熱(>38.3℃)或低體溫(90次/min或>年齡正常值之上2個標準差);呼吸增快(>30次/min);意識改變;明顯水腫或液體正平衡>20 mL/kg,持續時間超過24 h;高血糖症(血糖>7.7 mmol/L)而無糖尿病病史。

炎症指標:白細胞增多(>12×109/L)或白細胞減少(10%;血漿C反應蛋白(CRP)>正常值2個標準差;血漿降鈣素原>正常值2個標準差。

血流動力學指標:低血壓(收縮壓40 mm Hg,或低於年齡正常值之下2個標準差);混合靜脈血氧飽和度(SvO2)>70%;心臟指數(CI)>3.5 L·min-1·m-2。

器官功能障礙參數:氧合指數(PaO2/FiO2)1.5或活化部分凝血活酶時間>60 s);腸麻痹,腸鳴音消失;血小板減少(70 mmol/L)。

組織灌注參數:高乳酸血症(>3.0 mmol/L);毛細血管再充盈時間延長或皮膚發紺。

需要注意的是:新的診斷標準並未強調必須是在感染的基礎上加上以上5條或其中幾條以上表現才可以診斷為膿血症,而更強調以異常的指標結合臨床專科的具體病情變化來做出更符合臨床實際的膿血症診斷[4]。

嚴重膿血症:合併出現器官功能障礙表現的膿血症。

感染性休克:其他原因不可解釋的,以低血壓為特徵的急性迴圈衰竭狀態,是嚴重膿血症的一種特殊類型。包括:①收縮壓40 mm Hg至少1 h,或依賴輸液及藥物維持血壓,平均動脈壓2 s;③四肢厥冷或皮膚發紺;④高乳酸血症;⑤ 尿量減少。

膿血症的監測與治療

監測

準確瞭解膿血症患者的疾病狀態是治療感染性休克不可缺少的部分,其中能夠反映機體血流動力學和微循環灌注的指標尤為重要,因此醫師應掌握膿血症常用的監測指標及臨床意義。

中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PAWP):CVP和PAWP分別反映右心室舒張末壓和左心室舒張末壓,是反映前負荷的壓力指標,中心靜脈導管在嚴重膿血症患者中應該儘早放置,肺動脈漂浮導管則根據病情考慮放置。

中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)和SvO2:在嚴重膿血症和感染性休克早期,即使機體的血壓、心率、尿量和CVP處於正常範圍內,此時全身組織灌注已經發生不足,而ScvO2和SvO2能較早的反映組織的這種狀態。研究表明在嚴重膿血症和感染性休克中,SvO2

血乳酸:血乳酸是反映組織是否處於低灌注狀態和是否缺氧的靈敏指標,當乳酸水準高於4.0 mmol/L時死亡率明顯升高。而動態監測血乳酸變化或計算乳酸清除率對疾病狀態的評估更有價值。

組織氧代謝:膿血症導致胃腸道血流低灌注,可引起其黏膜細胞缺血缺氧,使H+釋放增加及CO2積聚。消化道黏膜pH值是目前反映胃腸組織細胞氧合狀態的指標。

早期液體復蘇

在發生膿血症時,由於血管收縮舒張功能異常和通透性增加,機體在早期就出現血容量降低,組織器官出現低灌注狀態,因此及時進行有效液體復蘇成為膿血症治療的關鍵措施。有證據表明,早期液體復蘇有助於改善感染性休克患者的預後,膿血症治療指南也提出膿血症早期目標導向治療(EGDT)策略,提出6 h內應達到:① CVP 8~12 mm Hg;②平均動脈壓≥65 mm Hg;③尿量≥0.5 mL·kg-1·h-1;④ ScvO2≥70%或SvO2≥65%[5]。

控制感染

獲取生物學證據:盡可能在使用抗生素之前留取生物學標本,進行細菌或真菌培養,標本包括血液、痰液、尿液、傷口分泌物等,培養結果有助於針對性的使用抗生素治療。但並非膿血症所有的生物學標本培養都會有陽性結果。

使用抗生素:由於早期不可能很快獲得細菌培養的結果,因此膿血症早期應儘快給予經驗性抗生素治療。所謂經驗性抗生素治療是指根據本地區細菌流行病學特點和疾病的特點,針對性的選擇一種或多種抗生素,所選抗生素應對所有可能的病原微生物(細菌及真菌)均有效,並能到達足夠的治療濃度,同時根據病情進行療效評估,既保證療效又要防止發生細菌耐藥。一旦獲得細菌培養結果,應根據藥敏結果結合臨床情況儘快改為靶向治療,使用有效的窄譜抗生素。合理進行經驗性抗生素治療和靶向治療,是避免抗生素濫用和抗生素耐藥的重要措施。

去除感染源:在膿血症治療的同時,應該積極尋找引起感染的原因,如涉及到外科感染(如化膿性膽管炎、膿腫形成、腸梗阻、化膿性闌尾炎等),應及時手術干預,清除病灶或進行引流;如為醫源性材料感染(如靜脈導管、導尿管或植入人工器材等)應及時取出材料並作微生物培養[6]。

血管活性藥物

血管活性藥物的應用最好在便於進行血流動力學監測的重症監護治療病房(ICU)內進行。

如果液體復蘇後仍不能使患者的血壓和臟器低灌注狀態得到改善,則應給予血管活性藥物進行升壓治療,而如果患者面臨威脅生命的休克,即使其低容量未被糾正,此時亦應該給予升壓治療。

對於出現感染性休克的患者,去甲腎上腺素和多巴胺是首選藥物,此外亦可選擇多巴酚丁胺、血管升壓素等。

對出現低心排血量的患者,多巴酚丁胺是首選的心肌收縮藥物。

需要注意,如果患者出現嚴重代謝性酸中毒(pH

糖皮質激素

嚴重膿血症和膿血症患者往往存在腎上腺皮質功能不全,因此對於經液體復蘇後仍需給予升壓藥維持血壓的患者,可以考慮給予小劑量糖皮質激素治療,通常選擇氫化可的松,每日劑量200~300 mg。

機械通氣輔助通氣

在嚴重膿血症患者出現急性肺損傷和(或)急性呼吸窘迫綜合征(ALI或ARDS)時,應及時進行機械通氣治療以緩解組織缺氧狀態,並且建議選擇低平台壓、小潮氣量通氣、允許性高碳酸血症的保護性肺通氣策略。

血糖控制

膿血症患者存在胰島素抵抗的情況,且循證醫學證實膿血症患者的血糖過高是其不良預後的危險因素,因此應把膿血症患者的血糖控制在合理的水準(

重組人體活化蛋白C(rhAPC)

對於出現臟器功能衰竭的感染性休克患者,除外出血風險等禁忌後,可以給予rhAPC,同時應密切監測其凝血功能狀態。然而由於後期的大型臨床對照研究未能再次證實rhAPC的療效,目前rhAPC的應用尚存爭議。

此外,可給予適當鎮靜,加強腎臟、肝臟等臟器支持,防止出現應激性潰瘍、深靜脈血栓、DIC等併發症。

早期目標導向治療和集束化治療

為了更好的落實膿血症治療指南,規範嚴重膿血症和感染性休克的治療,目前推薦將膿血症治療指南的重要措施進行組合,形成一套措施,即早期目標導向治療和集束化治療[7]。

早期目標導向治療:是指一旦臨床診斷嚴重膿血症合併組織灌注不足,應儘快進行積極的液體復蘇,並在出現血流動力學不穩定狀態的最初6 h內達到以下目標:CVP 8~12 mm Hg;ScvO2≥70%;平均動脈壓≥65 mm Hg;尿量>0.5 mL·kg-1·h-1。

早期集束化治療:包括早期血乳酸水準測定;在應用抗生素前獲取病原學標本;急診在3 h內、ICU在1 h內開始廣譜抗生素治療;執行EGDT並進行血流動力學監測,在1~2 h內放置中心靜脈導管,監測CVP和ScvO2;控制過高血糖;應用小劑量糖皮質激素;採用機械通氣平臺壓

膿血症的預後

膿血症病情兇險,死亡率高,約9%的膿血症患者會發生感染性休克和多器官功能障礙,ICU中一半以上的死亡是由感染性休克和多器官功能障礙引起的,膿血症成為ICU內非心臟手術患者死亡的主要原因。研究表明,存在器官功能障礙、休克、多重感染、嚴重潛在疾病的患者預後較差[8]。

膿血症的預防

治療和預防膿血症最有效的方法是以膿血症的發病機制為基礎進行治療和預防,但是遺憾的是目前膿血症的發病機制仍未完全闡明。在這種情況下,應針對發病原因做好臨床各方面的預防工 作,儘量降低誘發感染的危險因素,對膿血症的治療和預防有著重要作用。隨著醫學研究的進步,大樣本、多中心臨床隨機對照研究會給膿血症的治療帶來更多的循證醫學證據,未來膿血症機制的闡明一定會為膿血症的治療和預防帶來新的希望。

膿血症的併發症

膿血症的併發症實質是膿血症病理生理各階段過程中的臨床表現,常見的併發症包括休克、急性肺損傷和(或)急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)、深靜脈血栓形成、應激性潰瘍、代謝性酸中毒、DIC和多器官功能障礙。掌握其發病機制有助於更好的防治其併發症。

2.2 術中管理

2.2.1 實際麻醉術中管理

2.2.1.1 麻醉誘導

給予咪達唑侖0.5 mg,氯胺酮30 mg,丙泊酚20 mg,順阿曲庫銨2.0 mg後,行氣管插管及正壓通氣。

2.2.1.2 麻醉維持

術中持續輸注瑞芬太尼0.2~0.5 μg·kg-1·min-1,複合吸入1%~2%七氟烷。

2.2.1.3 術中可能事件處理

本例患兒麻醉前血氣分析顯示存在代謝性酸中毒、電解質失衡和低血紅蛋白等異常,入室後立即輸血補液,給予10%葡萄糖酸鈣4 mL,5%碳酸氫鈉20 mL。術中持續輸注多巴胺5 μg·kg-1·min-1維持血流動力學穩定,給予溫毯保溫,術中再次給予10%葡萄糖酸鈣4 mL,輸注紅細胞(RBC),術中共輸注RBC 2 U,全血200 mL,平衡液100 mL,羥乙基澱粉(200/0.5,賀斯)30 mL,10%葡萄糖酸鈣8 mL,5%碳酸氫鈉40 mL。尿量30 mL。手術結束時,血氣分析示: K+ 5.1 mmol/L,Ca2+ 1.23 mmol/L,Hb 71.8 g/L,Hct 21%,HCO3- 24.3 mmol/L,BE -3 mmol/L,pH 7.34。

2.2.2 術中麻醉管理分析

術中可見空腸扭轉壞死,遠端小腸大部分已發黑,小腸系膜廣泛血栓形成。術中診斷:腸系膜囊腫,空腸扭轉,絞窄性腸梗阻,感染性休克,多器官功能障礙。實施腸切除腸吻合術(近端小腸50 cm與遠端小腸5 cm行端端吻合)。

除基本監測心電圖、無創血壓(NIBP)、脈搏血氧飽和度、呼氣末二氧化碳分壓外,尚需進行有創血壓、動脈血氣、尿量、溫度等監測。

2.2.2.1 術中低血壓、休克的處理

休克是一種急性綜合征,常見的臨床表現為低血壓。在這種狀態下,全身有效血容量減少,微循環出現障礙,導致重要的生命器官缺血缺氧,即機體器官需氧量與耗氧量失調[9]。治療原則如下:

一般處理:採用平臥位或折刀體位,即患者頭部和軀幹抬高15°~20°,下肢抬高20°~30°,以利呼吸和靜脈回流。常用鼻導管給氧,缺氧嚴重時可面罩給氧。及早建立靜脈通路,並注意維持體溫。

補充血容量:根據病情輸注壓縮紅細胞、新鮮冷凍血漿、晶體液、膠體液等,以恢復有效血管內容量,並提高血氧含量。可通過監測CVP、每博量變異度(SVV)、ScvO2、血紅蛋白含量、血乳酸含量、尿量等指標指導輸血和容量管理[10]。

處理原發病:為糾正休克的先決條件。近50%的感染性休克需要進行緊急外科處理,選擇合適的手術時機和正確的手術方式是決定治療效果的關鍵。因此,必須十分重視圍術期的處理,真正做到積極有效。

手術時機的選擇:外科感染性休克必需爭取時間儘早手術,但麻醉本身會加重休克,手術創傷與毒素吸收又會加重病情,因此在休克的基礎上手術,易形成惡性循環,引起不可逆轉的感染性休克,並最終導致患者因合併多器官功能障礙而死亡;然而過分強調待休克穩定後再進行手術,也有可能喪失最佳手術時機而導致搶救失敗。目前認為對於必須手術清除病灶者,即使病情危急,也應創造條件,儘快手術,術前準備應儘量快,爭取在2~3 h內手術。

術前準備:主要包括液體復蘇、迅速擴容、糾正酸中毒、應用血管活性藥物、進行抗生素和激素治療。對於嚴重膿血症患者,應儘早靜脈使用廣譜抗生素,並在進行抗生素治療之前留取合適的標本,但是不能因為留取標本而延誤抗生素的使用。

應用血管活性藥物:若血容量基本補足而迴圈仍未好轉,應使用血管活性藥物,包括血管收縮藥物如去甲腎上腺素、多巴胺等,強心藥物如多巴酚丁胺、腎上腺素等。

糾正酸中毒:根據血氣監測結果,如果pH值低於7.20,可考慮給予5%碳酸氫鈉。

治療DIC,改善微循環:在出現嚴重凝血功能障礙時,應除外DIC,通過測定凝血全項以及D-二聚體等指標,加以排除。一旦確認DIC,應該迅速啟動相應的治療。

2.2.2.2 酸堿失衡、電解質紊亂的處理

如果血液pH值降至7.2或更小,在給予糾正休克治療的同時[11],可考慮補充5%碳酸氫鈉溶液。補堿量可採用如下公式計算:

補堿量(mEq)=(正常HCO3-值-測定HCO3-值)×體重(kg)×60%(式中HCO3-所分佈的體液量占體重的60%,5% NaHCO3≌595.2 mEq/L HCO3-)。

如果血清鉀

補鉀量(mmol)=(預測補鉀值-實測鉀值)×0.3×體重(kg)(1 mmolKcl=75 mg Kcl)。補鉀時應注意:①補鉀濃度最高可達3%,高於3%時必須經深靜脈輸入,不能從外周靜脈輸入;②最大補鉀量不能超過0.3 mmol·kg-1·h-1;③輸入15%~30%濃度的鉀時應使用微量泵,以防意外;④見尿補鉀;⑤ 血鉀>4mmol/L時,停止補鉀。

如果血鉀>6 mmol/L,可採取如下措施處理:①停止補鉀;② 輸注無鉀極化液,50%葡萄糖按1 mL/kg計標,其中3~4 g葡萄糖加1 U胰島素靜脈滴注;③ 應用鈣劑:10%氯化鈣0.5~1.0 g,根據電解質結果可重複給予;④ 利尿;⑤ 應用鹼性藥物:靜脈輸注5% NaHCO350~100 mL;⑥透析療法:上述治療無效或血鉀>7 mmol/L,血尿素>35 mmol/L,可使用腹膜透析或血液透析。

2.2.2.3 多器官功能衰竭的處理

如果已經出現多器官功能衰竭的早期徵象[12],可從以下方面進行糾治:

呼吸系統

①保持氣道通暢;②吸氧;③ 呼吸機支持療法;④ 防治肺水腫。

循環系統

維持迴圈功能正常,是保證組織灌注、恢復各器官功能的基礎,其治療包括:①維持有效迴圈血容量;②應用血管活性藥物;③其他迴圈功能支援療法。

肝臟

在恢復血容量、保證肝臟血供的基礎上,加強支持療法:①補充維生素;② 補充熱量;③ 補充新鮮血漿、白蛋白或支鏈氨基酸,利於保護肝臟和促進肝細胞合成蛋白。

腎臟

①使用利尿劑;② 透析療法;③ 避免應用對腎臟有損害的藥物。

血液系統

對於因為血小板或凝血因數大幅度下降引起的出血,可輸注濃縮血小板或新鮮冰凍血漿。纖維蛋白原下降至

2.2.3 本例患者的術中管理實踐總結

患兒腸膨脹、腹脹明顯,影響呼吸,必須選擇氣管插管,解決通氣和嘔吐物反流誤吸等問題。患兒出現嚴重酸堿失衡、電解質紊亂,必須行血氣監測,及時糾正酸堿失衡、電解質紊亂、脫水導致的血容量不足。因廣泛腸系膜微小血栓形成、低血紅蛋白,應及時輸血補液,進行容量復蘇,在未開腹明確原因前輸血,糾正低血紅蛋白,改善紅細胞的攜氧能力。患兒病情危重必需進行有創血流動力學監測,以便及時掌握患兒的各項指標,綜合管理患兒。

患兒發生膿血症,已出現精神差、心率快、血壓低,腸梗阻已轉變為絞窄性腸梗阻,靜脈血流被阻斷,腸壁大量滲出,導致血容量減少,繼而動脈血流被阻斷,加速腸壁的缺血性壞死。腸腔中的液體含大量細菌、血液和壞死組織,細菌毒素以及血液和壞死組織的分解產物均具有極強的毒性。該液體通過破損或穿孔的腸壁進入腹腔後,可引起強烈的腹膜刺激和感染,當液體被腹膜吸收後,引起膿血症。因此術後還持續有轉氨酶升高、心肌酶譜升高、CRP增高及尿蛋白(++)等多器官受損表現。

2.3 術後管理

2.3.1 實際術後管理與術後可能事件分析

2.3.1.1 實際術後管理

術畢留置氣管導管返回兒科重症監護治療病房(PICU),NIBP 110/92 mm Hg,HR 189次/min,SpO2 100%,R 40次/min。術後呼吸機支持,給予血管活性藥物多巴胺、多巴酚丁胺,靜脈營養支持,抗炎,輸注冷沉澱、凝血因數,保肝治療。術後血生化檢查:轉氨酶升高,心肌酶譜升高;血常規:CRP 67 mg/L,白細胞計數 16×109/L,Hct 32%,血小板 82×109/L;尿常規:隱血(++),尿蛋白(++);凝血常規正常;痰培養金黃色葡萄球菌(+)。第2天拔除氣管導管,第3天生命體征平穩,轉入外科病房繼續治療。

2.3.1.2 術後可能事件分析

術後有發生多器官功能衰竭、腸營養不良、短腸綜合征的可能。如果確診,可按照相應治療方案進行治療。

2.3.2 術後管理分析

給予血管活性藥物多巴胺、多巴酚丁胺,靜脈營養支持,抗炎,輸注冷沉澱、凝血因數及保肝治療。維持血流動力學穩定,保障全身氧供需平衡,保護凝血功能、肺功能等臟器功能,為術後進一步康復創造條件。

2.3.3 本例患者的術後管理實踐總結

絞窄性腸梗阻發病急、變化快、病情重、表現不典型、疼痛部位不明確、查體不合作。腸梗阻早期腸蠕動明顯增加,近端腸管極度擴張,壓力增加,影響腸壁血液迴圈,導致腸系膜血栓形成,因此入院時Hb、Hct正常(此時還沒有發生絞窄性腸梗阻),而入院第1 天沒有明顯出血,Hb、Hct卻突然下降,病情危重。

腸腔內逐漸積存大量氣體及消化液,出現反復嘔吐,很快造成脫水、酸中毒和電解質紊亂、絞窄性腸梗阻。絞窄性腸梗阻可引起腸壞死,腸壞死易導致膿血症、感染性休克,甚至死亡。其基本病理生理表現為:組織灌注不足導致細胞缺氧性損害;血管床舒縮功能障礙;血容量絕對或相對不足;心臟功能障礙;血流分佈異常;細胞代謝抑制;多器官功能障礙。

該患兒麻醉處理存在的不足之處包括:

①因時間緊急沒有監測CVP,少尿,還存在容量復蘇不足的問題。

②患兒系腸系膜囊腫、小腸扭轉、腸系膜血栓而導致膿血症,並發酸堿平衡混亂及多器官功能障礙(涉及心、肺、肝、腎),從而導致術中低血壓、代謝性酸中毒、低血紅蛋白、少尿。是否發生DIC溶血未知,對膿血症、激素應用和DIC的認識還存在不足。

③可以考慮進行血漿魚精蛋白副凝試驗(3 P試驗)、凝血常規、血常規等檢查明確有無DIC發生及其分期,給予低分子量肝素和血漿、血小板、冷沉澱等支持治療。術中低血壓、心率較快,有發生心力衰竭的可能。

④血管活性藥物的使用:選用去甲腎上腺素可能比多巴胺更合理。

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